肝脏是糖类代谢的主要场所，对于维持血糖的稳定具有非常重要的作用。肝脏病变很容易引起糖代谢障碍。一些参与糖代谢的激素，如胰岛素、胰高血糖素、生长抑素等分泌后也直接经门静脉进入肝脏，肝脏是这些激素作用的靶器官。肝脏损害可以导致葡萄糖耐量减低，严重者可发展为糖尿病。这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病称为肝源性糖尿病。临床上，20％－40％的肝硬化患者合并有糖尿病。为何肝脏病变会得糖尿病？

　　★肝脏广泛受损，使葡萄糖合成肝糖原能力下降，导致血糖升高。

　　★肝细胞受损，使肝细胞膜上的特异性胰岛素受体数量减少，加重胰岛素抵抗，致使胰岛素降糖效力下降，血糖升高。

　　★肝脏病变时，常继发高醛固酮血症。当失钾过多时，可抑制胰岛素分泌而影响糖代谢。需要说明的是，肝脏病变对糖代谢的影响具有双向性。当肝脏发生弥漫性病变时，一方面糖原合成障碍容易引起高血糖；另一方面由于肝脏对胰岛素的灭活减少（注：正常情况下，大约50％的胰岛素在肝脏被灭活），又容易发生低血糖。所以，肝脏病变容易出现空腹低血糖和餐后高血糖。由于肝硬化患者的肝糖原贮存减少，胰升糖素刺激肝糖原分解生成葡萄糖的能力远比没有肝病的患者低，因而容易出现低血糖。在用胰岛素治疗肝源性糖尿病时，一定要充分考虑到这一点，胰岛素用量要谨慎，同时要加强自我血糖监测。湖南中医药大学第一附属医院国家中医肝病治疗中心供稿